Atklājumi.lv

e-žurnāls par zinātni, cilvēku un rītdienas tehnoloģijām

Pieslēgties Reģistrācija

Pieslēgties

Lietotājvārds *
Parole *
Atcerēties

Izveidot profilu

Fields marked with an asterisk (*) are required.
Vārds *
Lietotājvārds *
Parole *
Parole pārbaudei *
E-pasts *
E-pasts pārbaudei *
Captcha *

Attīstības destabilizācija – ceļš uz evolucionāriem jauninājumiem

Izmantojot baktēriju sporu veidošanās piemēru, izdevās parādīt, ka jaunas, noderīgas pazīmes izveidošanās evolūcijas gaitā var sākties ar mutāciju, kas ienes haosa elementu individuālās attīstības programmā. Attīstības destabilizācija izraisa vesela alternatīvo fenotipu ("kroplību") kopuma rašanos, turklāt izvēle, kuram no vairākiem iespējamajiem attīstības ceļiem sekot, sākumā ir nejauša. Ja kāds no šiem ceļiem izrādīsies veiksmīgs, dabīgā atlase turpinās mutāciju nostiprināšanu, kas paaugstina tieši šī jaunā attīstības ceļa realizācijas varbūtību. Rezultātā jaunā pazīme, kas sākumā radusies kā reta anomālija, ar laiku stabilizēsies un kļūs par normu.

Šī pētījuma rezultāti sasaucas ar teorētisko diskusiju, kas jau daudzus gadus norit starp krievu evolucionistiem. Lai izprastu iegūto rezultātu nozīmīgumu, nepieciešams sākumā iepazīsties ar šīs diskusijas saturu. Tam ir veltīta pirmā raksta daļa. Par amerikāņu mikrobiologu veikto pētījumu būs otrajā daļā.

1. Divi evolucionāro jauninājumu rašanās veidi

Vienkāršākie evolucionārie modeļi parasti pieņem, ka jaunu adaptīvo (noderīgo) pazīmju rašanās notiek pēc šādas shēmas:
Sākumā notiek nejauša ģenētiska mutācija (DNS izmaiņa).
Šī mutācija kādā pilnīgi noteiktā veidā izpaužas fenotipā, tas ir, maina organisma uzbūvi, fizioloģiju vai uzvedību.
Ja fenotipa izmaiņa ir paaugstinājusi organisma "piemērotību" (tas ir, savu gēnu nodošanas nākamajām paaudzēm efektivitāti), tad laika gaitā izmainītā (mutantā) gēna biežums populācijā palielināsies. Šis pilnībā automātiskais un neizbēgamais process ir pazīstams ar nosaukumu "dabīgā atlase".
Galu galā mutācija var nofiksēties. Tas nozīmē, ka mutantā gēna sastopamība populācijā sasniegs 100%, un jaunā fenotipiskā pazīme kļūs par "normu" visiem īpatņiem.

Nav šaubu, ka daudzos gadījumos viss notiek tieši tā (vai gandrīz tā). Piemēram, baktēriju izturības pret antibiotikām evolūciju lieliski apraksta šī ļoti vienkāršā shēma (skatīt: Evolūcijas ceļi ir noteikti molekulārajā līmenī, "Elementi", 12.04.2006.).

Tomēr šis modelis balstās pieņēmumā, kas ne vienmēr ir patiess. Runa ir par otro punktu, kurā tiek pieņemts, ka mutācijas fenotipiskā izpausme ir "pilnīgi noteikta". Patiesībā ģenētiķiem ir lieliski zināms, ka reālā saistība starp gēnu izmaiņām un fenotipa izmaiņām ne visos gadījumos ir tik viennozīmīga. Gēni vispār fenotipu nosaka nevis stingri, bet gan varbūtiski. Vispārīgā gadījumā ģenētiskā mutācija izraisa nevis kādu stingri noteiktu fenotipa izmaiņu, bet gan to vai citu fenotipu realizācijas varbūtību izmaiņas, turklāt šīs varbūtības ir atkarīgas ne tikai no paša mutantā gēna, bet arī no "ģenētiskā konteksta", tas ir, no citiem genoma gēniem. Viens un tas pats mutantais gēns vieniem īpatņiem var izraisīt krasas fenotipa izmaiņas, bet citiem tas var nedot nekādu manāmu efektu (pat homozigotā stāvoklī), tā kā fenotips būs "normāls". Tādos gadījumos runā par nepilnu mutācijas penetrances ("izpaušanās") pakāpi.

To nosaka apstāklis, ka iedzimtības informācija, kas ierakstīta gēnos, izpaužas fenotipā sarežģītas organisma individuālās attīstības (ontoģenēzes) gaitā. Normālai attīstībai nepieciešama saskaņota visu gēnu darbība, tāpēc, precīzi runājot, katru atsevišķo fenotipisko pazīmi nekādi nevar noteikt tikai viens gēns - galu galā tā ir atkarīga no visiem genoma gēniem. Tāpēc parasti starp gēniem un pazīmēm nav nekā līdzīga saistībai "viens pret vienu".

Izmaiņa, kas notikusi DNS līmenī (mutācija), tieši ietekmē nevis fenotipisko pazīmi, bet gan individuālās attīstības gaitu. Mutācija var pavērst attīstības gaitu vienā vai otrā virzienā. Taču ontoģenēzei parasti piemīt liela traucējumnoturība. Evolūcijas gaitā atlase nostiprina tās ģenētiskās izmaiņas, kas palielina ontoģenēzes spēju pretoties izmaiņām, kompensēt traucējumus un atgriezties uz "galvenā ceļa". Šo ontoģenēzes spēju, neskatoties uz traucējumiem, nonākt pie viena un tā paša galarezultāta ("normālā" fenotipa) sauc par ontoģenēzes ekvifinālumu.

Zema daudzu kaitīgo mutāciju penetrance - spilgta traucējumnoturīgās ontoģenēzes izpausme. Daudzos gadījumos organismam, kas attīstās, izdodas tikt galā ar mutācijām, kas cenšas izjaukt normālo attīstības gaitu. Piemēram, mutantās olbaltumvielas, kuras sintezē mutantie gēni, var tomēr normāli funkcionēt, ja specializētās olbaltumvielas - šaperoni - "ar varu" tām piešķirs pareizo trīsdimensiju konfigurāciju (skatīt: Kad kaitīgo mutāciju ir daudz, tās nav tik kaitīgas, "Elementi", 06.12.2005.).

Turklāt, ir jāatceras, ka ģenētiskā individuālās attīstības kontrole nav absolūta. Viena un tā paša genoma gadījumā fenotips var variēt (skatīt: modifikālā mainība). Bez gēniem attīstības gaitu (un, atbilstoši, galīgo fenotipu) ietekmē arī citi faktori: piemēram, temperatūra un attīstības vides ķīmiskais sastāvs.

Pats interesantākais, ka mutāciju un krasu ārējo izmaiņu ietekmes var būt ļoti līdzīgas. Citiem vārdiem, vienu un to pašu fenotipa izmaiņu (piemēram, kādu kroplību) var iegūt gan mutācijā, gan arī fizikāli ietekmējot attīstošos organismu. Piemēram, pakļaujot drozofilas kūniņu siltuma šokam, var iegūt tādas pašas kroplības kā tās, kuras rodas mutāciju rezultātā. Un otrādi: ja ņem praktiski jebkuru kroplību, kas izpaužas pārkarsēšanas rezultātā, tad vairumā gadījumu izrādās, ka dažas mutācijas var izraisīt tādu pašu kroplību bez jebkādas karsēšanas (vai karsējot daudz mazāk). Šo parādību sauc par "modifikāciju ģenētisko kopēšanu". Var teikt, ka organismam potenciāli piemīt vairāki iespējamie alternatīvās attīstības ceļi, kurus ejot parādīsies jaunas pazīmes (pat ja normālos apstākļos šie ceļi nekādi nerealizējas). Vajag tikai izvēlēties apstākļus - ārējos (temperatūru) vai iekšējos (mutāciju) - kuros šī alternatīvā programma iedarbosies.

Atlase parasti veicina iekšējo (ģenētisko) ontoģenēzes regulatoru lomas palielināšanos un ārējo lomas samazināšanos. Tā rezultātā ontoģenēze atlases ietekmē stabilizējas. Tas nozīmē, ka genoms pakāpeniski mainās tādā veidā, lai nodrošinātu "normālā" fenotipa realizāciju ar aizvien lielāku varbūtību (ontoģenēze kļūst aizvien traucējumnoturīgāka).

Vadoties pēc līdzīgiem faktiem un spriedumiem, daži pētnieki - K. H. Voddingtons (C. H. Waddington), I. I. Šmaļhauzens (skatīt arī: М. А. Шишкин. Эволюция как эпигенетический процесс) - nonāca pie secinājuma, ka tieši ontoģenēze (kā sarežģīta traucējumnoturīga individuālās attīstības sistēma) ir galvenais evolucionārās drāmas personāžs. Visabsolutizētā formā šos uzskatus aizstāv M. A. Šiškins, kurš uzskata, ka galvenais evolucionāro jauninājumu veidošanās mehānisms būtiski atšķiras no augstāk minētā un izskatās apmēram šādi:
1) spēcīga ārēja iedarbība (piemēram, krasas vides izmaiņas) izraisa ontoģenēzes destabilizāciju;
2) tas automātiski izraisa dažādu anomālu fenotipu parādīšanos (realizējas līdz šim apslēptie alternatīvie attīstības ceļi);
3) ja kāds no anomālajiem fenotipiem izrādās "veiksmīgs" (adaptīvs jaunajos apstākļos), atlase turpmāk nostiprinās tās mutācijas, kas paaugstinās tieši šī alternatīvā attīstības ceļa realizācijas varbūtību. Rezultātā anomālija pakāpeniski kļūs par jaunu normu;
4) jaunās normas stabilizācijas gaitā radīsies jauni apslēpti attīstības ceļi, kas varēs realizēties nākošajā "krīzē".

Galvenā šī modeļa īpatnība ir tāda, ka evolucionārās izmaiņas (jauna "normālā" fenotipa veidošanās) ar ģenētiskajām izmaiņām nevis sākas, bet gan beidzas. Jaunais fenotips vispirms parādās kā reta anomālija jeb "morfoze" - ontoģenēzes novirze no normālā ceļa, genomam paliekot nemainīgam. Tālāk atlase pakāpeniski "ieraksta" jauno ontoģenēzes ceļu genomā, fiksē to ģenētiskajā līmenī, tas ir, padara to aizvien vairāk "ģenētiski determinētu", stabilu un traucējumnoturīgu. Pēc M. A. Šiškina domām, "evolucionārās izmaiņas sākas ar fenotipu un izplatās, tām aizvien vairāk stabilizējoties, genoma virzienā, nevis otrādāk". Galvenais - nejaukt šos uzskatus ar lamarkismu un atcerēties, ka "evolucionāro izmaiņu fiksācija genomā" norit saskaņā ar tīri "darvinisku" mehānismu, tas ir, dabīgās atlases ceļā nostiprinoties nejaušām mutācijām.

Vispār, ir skaidrs, ka sākotnējai "traucējošai ietekmei" šajā shēmā nav noteikti jābūt ārējai - tā var būt arī mutācija, taču ne tāda, kas uzreiz izraisa jaunas, stabilas pazīmes parādīšanos, bet gan tāda, kas ienes haosu individuālās attīstības sistēmā (destabilizē ontoģenēzi).

Šo modeli, kas ieguvis nosaukumu "epiģenētiskā evolūcijas teorija", aktīvi apspriež krievu evolucionisti, īpaši paleontologi, taču tas ir maz zināms ārpus Krievijas.

Epiģenētiskās evolūcijas teorijai pietrūkst labu empīrisko ilustrāciju, tas ir, detalizētu pētījumu (tai skaitā molekulāri-ģenētisko), kas parādītu, ka šis evolucionārais mehānisms patiešām darbojas. Daļēji šo robu aizpilda žurnāla Nature tīmekļa vietnē 5. jūlijā ievietotā amerikāņu mikrobiologu publikācija par pētījumu, kuru apskatīsim šī raksta turpinājumā. Skaidrs, ka autori izmanto citu terminoloģiju un necitē nedz Šmaļhauzenu, nedz Šiškinu, lai gan, visu cieņu, Vodingtonu viņi tomēr ir pieminējuši.

2. Attīstības destabilizācija - evolucionāro jauninājumu rašanās veids (izmantojot baktēriju Bacillus subtilis sporu veidošanās piemēru)

Augsnes baktērija Bacillus subtilis ir iecienīts ģenētiķu un molekulāro biologu pētījumu objekts (par šī mikroba paradumiem skatīt rakstā Baktērijas altruisti ļauj saviem sugas brāļiem kanibāliem sevi apēst, "Elementi", 27.02.2006.). Iestājoties nelabvēlīgiem apstākļiem, baktērijas veido sporas, kas ir spējīgas pārciest grūtos laikus. B. subtilis sporu veidošanās process ir izpētīts diezgan sīki (2. zīm.).

Autori strādāja ar 53 mutantajiem B. subtilis celmiem, kuri tika konstruēti ar gēnu inženierijas metožu palīdzību. Baktērijas genomā tika izraisītas dažādas mutācijas, kas traucēja normālu gēna spoIIR darbību (ekspresiju). Šis gēns ir nepieciešams, lai topošā spora varētu nodot mātes šūnai signālu, kas bloķē otras septas (starpsienas) veidošanos (2. zīm.).

 

Kaut arī mutācijas bija dažādas, to fenotipiskais efekts izrādījās ļoti līdzīgs. Visos gadījumos notika sporu veidošanās sistēmas destabilizācija. Viena vienīgā, "savvaļas" baktērijām raksturīgā attīstības ceļa (vienas sporas veidošanās katrā šūnā) vietā baktērijas-mutanti demonstrēja vairākus dažādus attīstības variantus, turklāt tā vai cita varianta izvēle notika nejauši. Genotips ietekmēja tikai katra varianta varbūtību, tas ir, realizācijas biežumu. Tika atklāti šādi varianti (3. zīm.):
1) Normāla sporu veidošanās (kā 2. zīm.). Šajā gadījumā, neraugoties uz "kaitīgo" mutāciju, kas centās izjaukt normālu attīstības gaitu, olbaltumviela σE vienalga mātes šūnā veidojās vajadzīgajā laikā un pietiekamā daudzumā. Tāpēc otras septas veidošanās tiek laicīgi bloķēta un tālāka attīstība norit tāpat kā "savvaļas" baktērijām. To var uzskatīt par traucējumnoturīgās ontoģenēzes izpausmi, bet var arī nosaukt par kaitīgās mutācijas "daļēju penetranci", kas pēc būtības ir viens un tas pats.
2) Neveiksmīgs mēģinājums veidot uzreiz divas sporas vienā mātes šūnā. Olbaltumviela σE izstrādājas nepietiekamā daudzumā (vai pārāk vēlu), kā rezultātā paspēj izveidoties otra septa. Rodas dzīvot nespējīga konstrukcija no divām negatavām sporām, kas satur pa hromosomai, bet starp tām - mātes šūna bez hromosomām. Tas beidzas ar visu trīs bojāeju.
3) Pārtrauktā sporu veidošanās. Uzsāktais sporas veidošanās process tiek pārtraukts, sporas "aizmetnis" atmirst, bet mātes šūna sāk augt. Vienlaikus tajā notiek DNS replikācija, tas ir, hromosoma sāk divkāršoties, bet pēc tam dažreiz pat trīskāršoties. Tāda šūna var pēc tam pāriet uz parasto dalīšanos, bet var "atcerēties", ka grasījās nodarboties ar sporu veidošanu - un tad sākas pats interesantākais: rodas 4. variants.
4) Sporas-dvīņi. Ja šūnā, kas pārtraukusi sporu veidošanos, notiks hromosomas trīskāršošanās, bet pēc tam sporu veidošanās atjaunosies, tad izveidosies mātes šūna ar vienu hromosomu un šīs šūnas galos noformēsies divas dzīvotspējīgas sporas, kas arī saturēs pa vienai hromosomai. Šīs sporas piemērotos apstākļos normāli attīstās (tas ir, pārvēršas par parastām baktērijām, kas barojas un dalās) un vispār nekādi neatšķiras no normālām B. subtilis sporām.
5) Viena spora diploīdā mātes šūnā. Šūna ar trim hromosomām var izveidot nevis divas, bet vienu sporu. Šajā gadījumā mātes šūnā paliks divas hromosomas. Spora būs normāla, tāpat kā 4. variantā.

Tādā veidā attīstības destabilizācija noved pie tā, ka vienlaikus ar "normu" (1. variants) parādās četras "morfozes" jeb alternatīvi attīstības ceļi (no 2. līdz 5. variantam). Autori parādīja, ka viss šis morfožu spektrs parādās katrā no ģenētiski viendabīgajām 53 celmu populācijām. Citiem vārdiem, mutantās baktērijas ar vienādo genomu nejaušā veidā "izvēlās" vienu no pieciem attīstības ceļiem. No konkrētās mutācijas - tas ir, no tā, kā tieši ir traucēta gēna spoIIR darbība,- atkarīga tikai šo ceļu realizācijas varbūtība.

No četrām tapušajām morfozēm viena nešaubīgi ir kaitīga (nr. 2), divas citas (nr. 3 un nr. 5) nerada neko principiāli jaunu un diez vai var izrādīties noderīgas - drīzāk tās novedīs tikai pie lieka resursu patēriņa, tas ir, izrādīsies neadaptīvas.

Visinteresantākā ir morfoze nr. 4 - dzīvot spējīgu sporu-dvīņu veidošanās. Principā tāda sporu veidošanās mehānisma izmaiņa var izrādīties noderīga - piemēram, gadījumā, ja vides apstākļi ir ļoti nestabili, parasto vairošanās veidu (vienkāršo šūnas dalīšanos divās daļās) realizēt ir grūti un ērtāk ir vairoties ar sporām.

Ja sporu-dvīņu veidošanās var būt noderīga, tad vajadzētu būt, ka kādai baktērijai tāds vairošanās veids ir nostiprinājies un kļuvis par normu. Tā tiešām ir: daudzām baktērijām no klostrīdiju grupas sporu-dvīņu veidošanās ir normāls vairošanās veids. Autori izpētīja sporu-dvīņu veidošanos dažām klostrīdijām un secināja, ka tā noris tieši tāpat, kā mutantajām B. subtilis. Jāatzīst, ka gēnu sistēmas, kas vada klostrīdiju un B. subtilis sporu veidošanos, ir homoloģiskas, tas ir, tām ir vienāda izcelsme, taču dabā baktērijai B. subtilis sporu-dvīņu veidošanās nekad nav sastopama.

Tātad, ontoģenēzes destabilizācija noveda pie tādas morfozes (anomālā attīstības ceļa) parādīšanās, kas potenciāli var izrādīties noderīga. Taču pētītajos mutantajos celmos šis attīstības ceļš realizējas tikai nelielai īpatņu daļai, tas ir, izpaudās kā diezgan reta anomālija. Sākumā šūnai "jāizvēlas" 3. attīstības variants ("pārtrauktā sporu veidošanās"); šādas izvēles biežums ir atkarīgs no konkrētās mutācijas. No šādu izvēli izdarījušajiem īpatņiem apmēram 25% atkal uzsāk sporu veidošanos, bet no tiem tikai 5% izveidojas "sporas-dvīņi". Tādējādi, potenciāli noderīgā morfoze mutantiem rodas diezgan reti. Vai tā vēlāk var nofiksēties, kļūstot par normu?

Šīs un pārējo trīs morfožu pirmcēlonis ir gēna spoIIR aktivitātes izmaiņas (tieši šī gēna aktivitāti ietekmē baktērijas genomā izraisītās mutācijas). Taču autori parādīja, ka varbūtību šūnām izvēlēties vienu no iespējamiem attīstības ceļiem tikai par 15% nosaka mutācijas spēks (tas ir, spoIIR ekspresijas izmaiņas apmērs). Pārējos 85% gadījumu, kad šūnās notika izmaiņas, rezultāts bija atkarīgs no nejaušības.

Regulējot tikai spoIIR ekspresiju, ir neiespējami panākt kādas atsevišķas morfozes fiksāciju (stabilizāciju), pat tās realizācijas biežumu var ietekmēt tikai ļoti šaurās robežās. Citiem vārdiem, šādas mutācijas nevar novirzīt attīstības ceļu kādā noteiktā virzienā - tās var tikai destabilizēt sistēmu, tas ir, ienest "attīstības programmā" haosa elementu.

Attiecīgi, tam, lai noderīgā morfoze nofiksētos (nostiprinātos genomā, runājot epiģenētiskās teorijas piekritēju valodā), nepieciešamas kādas papildus mutācijas. Kādas tieši un vai tās dabā pastāv? Lai atbildētu uz šo jautājumu, autoriem nācās izpētīt sporu tapšanā divu ļoti nozīmīgu procesu mijiedarbību. Pirmais process ir DNS replikācija, kuras gaitā šūnā palielinās hromosomu skaits; otrais - septu (starpsienu, kas atdala topošo sporu no mātes šūnas) veidošanās.

Kā noskaidrojās, sporu-dvīņu veidošanās varbūtība baktērijām ar destabilizētu ontoģenēzi patiesībā ir atkarīga no divu faktoru kombinācijas: septu veidošanās ātruma un replikācijas ātruma. Runājot vienkāršoti, veiksmīgai sporu-dvīņu tapšanai nepieciešams, lai mātes šūnā izveidotos papildus hromosoma un tikai pēc tam sāktu augt otra septa. Ja otra septa veidojas mātes šūnā ar vienu hromosomu, attīstība aizies pa ceļu №2 un beigsies ar bojāeju. Bet, ja otra septa sāks veidoties šūnā ar vismaz divām hromosomām, izveidosies sporas-dvīņi.

Autori pieņēma, ka var palielināt sporu-dvīņu izveidošanās varbūtību, palielinot mutantajām baktērijām replikācijas ātrumu. Šis pieņēmums spīdoši apstiprinājās. Tika izmēģinātas divas dažādas replikāciju paātrinošas mutācijas. Rezultātā šūnu daļa, kas veidoja divas dzīvotspējīgas šūnas, palielinājās no procenta daļām līdz 30%, kas ir salīdzināms ar dabīgo sporu-dvīņu veidošanās biežumu dažām klostrīdijām. Vēl vairāk, mutanto B. subtilis replikācijas paātrināšana noveda pie tā, ka kļuva lieks varianta nr. 3 (pārtrauktā sporu veidošanās) izvēles "starpposms": šūnas varēja izveidot sporas-dvīņus tieši, apejot pārtrauktās sporu veidošanās etapu. Autori tāpat pamēģināja izraisīt mutāciju, kas paātrinātu replikāciju, arī "savvaļas" (ģenētiski nemodificētajām) B. subtilis, kurām gēns spoIIR funkcionēja normāli. Tas noveda pie tā, ka tām dažreiz - kā reta anomālija - sāka veidoties sporas-dvīņi.

Autori pamatoti atzīst, ka attīstības destabilizācija var būtiski atvieglot jaunu adaptāciju veidošanos. Destabilizācija it kā "pārmet tiltu" no viena stabila stāvokļa uz citu, kas ir īpaši vērtīgi, ja šo pāreju nav iespējams veikt ar vienas vienīgas mutācijas palīdzību ("pārlēkt bezdibenim ar vienu lēcienu").

Tiešām, lai baktērijas, kuras izmanto vienas sporas veidošanos, piemēram, B. subtilis, sāktu sistemātiski (piemēram, ar varbūtību 30%) veikt dvīņu-sporu veidošanu, tām nepietiek ar kādu vienu mutāciju, kas tās uzreiz pārvestu no viena stabila stāvokļa citā. Tam vajadzīgas vismaz divas mutācijas, no kurām viena palielina septu veidošanās ātrumu (tieši tāds efekts ir spoIIR aktivitātes izmainīšanai), bet otra palielina replikācijas ātrumu, lai otras septas parādīšanās izraisītu nevis bojāeju, bet gan divu dzīvotspējīgu sporu rašanos. Taču divas mutācijas nevar, gluži kā pēc pasūtījuma, parādīties vienlaicīgi. Tieši te palīgā nāk ontoģenēzes destabilizācijas mehānisms. Pirmā mutācija ļauj baktērijām realizēt vienu no "apslēptajiem" potenciālajiem attīstības ceļiem - kaut arī ar ļoti mazu biežumu. Ja šī morfoze izrādās izdevīga (piemēram, ja izmainītajos apstākļos parastā vairošanās kļūst neiespējama un vairoties var tikai tās šūnas, kurām izdevies izveidot sporas-dvīņus), tas dos iespēju destabilizētajai populācijai kādu laiku noturēties, līdz kādai baktērijai neradīsies otra mutācija, kas palielina replikācijas ātrumu. Tas novedīs pie tā, ka retā, taču noderīgā anomālija nostiprināsies, tas ir, kļūs par jaunu normu. Klostrīdiju evolūcijā kas tāds acīmredzot ir noticis daudzas reizes.

Tādā veidā šis pētījums parādīja, ka "epiģenētiskās evolūcijas teorijas" piekritēju piedāvātais galvenā evolucionāro jauninājumu rašanās mehānisma darbības scenārijs ir reālistisks. Vai ir jēga šo mehānismu absolutizēt, kā to dara daži autori (resp., apgalvot, ka ceļš uz jaunām adaptācijām vienmēr iet caur ontoģenēzes destabilizāciju un pēc tās esošo morfožu ģenētisko fiksāciju) - tas ir atsevišķs jautājums (un es (t.i. raksta autors Aleksandrs Markovs - red.) sliecos uz negatīvu atbildi). Taču nepieciešams atzīmēt - palūkojoties uz jaunajām pazīmēm kā izpaustiem "apslēptajiem" attīstības ceļiem, kas "jau iepriekš" bija individuālās attīstības sistēmā un ko noteica šīs sistēmas struktūras un iekšējā loģika, kļūst vieglāk saprast, kāpēc progresīvā evolūcija uz mūsu planētas kopumā norit diezgan mundrā tempā. Var parādīt (piemēram, ar modelēšanas palīdzību), ka mutācija, kas iejaucas sarežģītas, stabilas un pašregulējošās sistēmas attīstībā, ar lielāku varbūtību radīs kaut ko jaunu un būtisku, nekā mutācija, kas tieši un viennozīmīgi ietekmē šīs attīstības galarezultātu. Veicot nejaušas izmaiņas gatavā, jēgpilnā tekstā, mēs gandrīz droši to sabojāsim. Taču, ja mums ir laba, "gudra" programma jēgpilnu tekstu ģenerēšanai un mēs iejauksimies tās darbā kādā no salīdzinoši agriem posmiem, tad parādīsies no nulles atšķirīga iespēja rezultātā iegūt kaut ko interesantu.

Augšējais attēls: B. subtilis šūnas šķērsgriezums (avots:wikipedia)

Avots: Avigdor Eldar, Vasant K. Chary, Panagiotis Xenopoulos, Michelle E. Fontes, Oliver C. Loson, Jonathan Dworkin, Patrick J. Piggot, Michael B. Elowitz. Partial penetrance facilitates developmental evolution in bacteria // Nature. Advance online publication 5 July 2009.

Skatīt arī:
1) Filma, kas parāda, kā notiek sporu veidošanās baktēriju Bacillus subtilis kolonijā, kuras īpatņiem gēna spoIIR aktivizāciju kavējošo mutāciju dēļ ir destabilizējies sporu veidošanās mehānisms. Zaļā krāsā iekrāsota signālolbaltumviela σF, kas veidojas topošajā sporā; ar sarkanu - olbaltumviela σE, kas izstrādājas mātes šūnā. Ar dažādas krāsas bultiņām atzīmētas šūnas ar dažādiem "likteņiem" (kas ir nejaušības noteikti): sarkana bultiņa - normāla sporu veidošanās, dzeltenā - ar bojāeju beidzies mēģinājums izveidot divas sporas, zaļā - veiksmīga divu sporu izveidošana. Laiks starp kadriem - 20 minūtes.
2) М. А. Шишкин. Эволюция как эпигенетический процесс (vietnē «Эпигенетическая теория эволюции»).
3) Šī raksta autora izdomāts modelis, kas parāda, kā individuālās attīstības sistēma var slēpt sevī visdažādākās progresīvas evolucionārās attīstības iespējas un kā destabilizācija var palīdzēt šīm iespējām realizēties.

Aleksandrs Markovs

Ilmāra Cīruļa tulkojums

Raksts pārpublicēts no elementy.ru